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O coronavírus pode se multiplicar mais em pessoas não vacinadas, o que significa uma chance maior de mutação, diz o professor Lok Shee Mei da Duke-NUS Medical School.
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Os vírus são essencialmente parasitas.
Para se multiplicar, eles devem entrar em uma célula de mamífero e sequestrar as máquinas hospedeiras para a reprodução. No caso do SARS-CoV-2, o vírus responsável pelo COVID, os humanos servem de vasos para que ele se multiplique.
O SARS-CoV-2 é um vírus de RNA. À medida que o vírus multiplica seu genoma viral dentro das células, ele gera mutações aleatórias devido aos erros que comete ao copiar seu genoma. A maioria dos vírus de RNA não tem a capacidade de verificar e corrigir erros ou habilidades de revisão e, portanto, tem uma taxa de mutação rápida.O coronavírus tem algum mecanismo de revisão “leve” em comparação com outros vírus de RNA, como o vírus da gripe e o HIV, os agentes causadores da gripe e da AIDS, respectivamente, e, portanto, sofrem mutações mais lentamente.
No entanto, estamos vendo uma enorme quantidade de mutantes SARS-CoV-2 gerados desde seu surto há dois anos. A geração de mutantes dá uma oportunidade para o vírus se adaptar e mudar, tornando-os mais difíceis de exterminar.
CORRIDA ENTRE VARIANTES
Quando o vírus SARS-CoV-2 passa por vários ciclos de multiplicação, as mutações se acumulam e surgem variantes. Diferentes mutações em diferentes variantes podem ser prejudiciais, neutras ou vantajosas para sua sobrevivência.
Então começa a corrida entre variantes. O que reinará supremo depende de suas características e fatores como a rapidez com que podem infectar uma pessoa, quão transmissíveis são e como podem superar a imunidade pré-existente dos hospedeiros.
O primeiro caso confirmado da variante Omicron ocorreu na África do Sul em 9 de novembro, com infecções se espalhando rapidamente no país (Foto: AFP/Jung Yeon-je)
Um exemplo das mutações vantajosas para a sobrevivência do vírus é a atual variante SARS-CoV-2 Omicron , que está ultrapassando a variante Delta. Ele contém 50 mutações, das quais 36 estão na proteína do pico da superfície do vírus.
Esta proteína spike desempenha um papel importante para permitir que o vírus se ligue e infecte as células. É também a proteína primária em que várias vacinas, incluindo as vacinas Pfizer e Moderna, foram baseadas.
Recentemente, um grupo de pesquisa da Universidade de Hong Kong mostrou que a variante Omicron pode se conectar às vias aéreas com mais eficiência, mas sua capacidade de infectar células pulmonares é menor que a Delta. Isso poderia explicar por que o Omicron é mais transmissível, mas menos letal que o Delta.
As mutações na proteína spike também coincidem com as regiões onde os anticorpos estimulados pela vacina estão se ligando. Como as vacinas de proteína spike foram projetadas usando variantes anteriores do SARS-CoV-2, a imunidade provocada por essas vacinas reduziu a capacidade de bloquear infecções por Omicron.
É assim que as variantes podem superar parcialmente a imunidade pré-existente. Se o vírus se transformará em algo mais perigoso ainda é discutível, pois matar seu hospedeiro não é vantajoso para o vírus a longo prazo.
Até agora, a história do SARS-CoV-2 se desenvolveu nesta sequência – desde o vírus original detectado há dois anos, até a variante Alpha (B117), a variante Beta (B1351), a variante Gamma, a variante Lambda, o Variante Delta e agora a variante Omicron.
Gamma, Lambda e outras variantes menos conhecidas não levaram a mais surtos porque foram rapidamente dominadas por outras variantes mais transmissíveis.
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