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Quase 15 milhões de bebês nascem prematuramente, ou antes de 37 semanas de gravidez, em todo o mundo a cada ano.
Quando nasce muito cedo, o centro respiratório imaturo do cérebro geralmente falha em sinalizá-lo para respirar, resultando em baixos níveis de oxigênio ou hipóxia no cérebro.
Pesquisas publicadas no Journal of Neuroscience mostram que mesmo um breve período de hipóxia de 30 minutos é suficiente para interromper persistentemente a estrutura e a função da região cerebral conhecida como hipocampo, essencial para a aprendizagem e a memória.
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| A falta de oxigênio não mata células cerebrais infantis |
"Nossas descobertas levantam novas preocupações sobre a vulnerabilidade do cérebro pré-termo à hipóxia. Elas preocupam o impacto a longo prazo que a privação de oxigênio pode ter na capacidade desses bebês prematuros de aprender à medida que crescem até a idade escolar e a idade adulta", afirmou. o investigador principal do estudo, Stephen Back, MD, Ph.D., Clyde e Elda Munson Professora de Pesquisa Pediátrica e Pediatria, Escola de Medicina OHSU, Hospital Infantil OHSU Doernbecher.
Na unidade de terapia intensiva neonatal, os prematuros podem experimentar até 600 períodos curtos, mas impactantes, de hipóxia a cada semana. Consequentemente, mais de um terço dos bebês que sobrevivem a nascimentos prematuros provavelmente têm cérebros menores, provavelmente devido à perda de células cerebrais, em comparação com os cérebros de bebês a termo. Isso pode aumentar o risco de desafios significativos do desenvolvimento ao longo da vida, que afetarão o aprendizado, a memória, a atenção e o comportamento.
Usando um modelo duplo de ovelhas fetais pré-termo, Back e seus colegas estudaram o impacto da hipóxia isoladamente, bem como em combinação com isquemia - ou fluxo sanguíneo insuficiente - no hipocampo em desenvolvimento. Os resultados confirmam que, semelhante aos sobreviventes prematuros humanos, o crescimento do hipocampo é prejudicado. No entanto, as células cerebrais não morrem como se acreditava anteriormente. Em vez disso, as células do hipocampo falham em amadurecer normalmente, causando uma redução na potencialização a longo prazo ou na base celular de como o cérebro aprende.
Notavelmente, a gravidade da hipóxia previu o grau em que as células do hipocampo não amadureceram normalmente, explica Back. Esses achados são ainda mais inesperados, porque não foi apreciado que o hipocampo prematuro já fosse capaz desses processos de aprendizagem.
"Queremos entender a seguir como a exposição muito curta ou prolongada à hipóxia afeta a capacidade de aprendizado e memória ideais", diz Back. "Isso nos permitirá entender como o hipocampo responde à falta de oxigênio, criando novos mecanismos de atendimento e intervenção, tanto no hospital quanto em casa".
Fonte da história:
Materiais fornecidos pela Oregon Health & Science University . Nota: O conteúdo pode ser editado por estilo e duração.
