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Um estudo liderado por pesquisadores do Hospital Infantil de Boston explica pela primeira vez por que o COVID-19 causa inflamação grave em algumas pessoas, levando a desconforto respiratório agudo e danos a vários órgãos. Surpreendentemente, o estudo também descobriu que os anticorpos que as pessoas desenvolvem quando contraem o COVID-19 às vezes podem levar a mais inflamação, enquanto os anticorpos gerados pelas vacinas de mRNA COVID-19 parecem não o fazer.
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Os pesquisadores, liderados por Judy Lieberman, MD, Ph.D. e Caroline Junqueira, Ph.D. no Programa Infantil de Boston em Medicina Celular e Molecular, com Michael Filbin, MD, no Massachusetts General Hospital, publicaram suas descobertas em 6 de abril na Nature .
"Queríamos entender o que distingue os pacientes com COVID-19 leve e grave", diz Lieberman. “Sabemos que muitos marcadores inflamatórios estão elevados em pessoas com doença grave e que a inflamação está na raiz da gravidade da doença, mas não sabíamos o que desencadeia a inflamação”.
Os investigadores analisaram amostras de sangue fresco de pacientes com COVID-19 que chegam ao departamento de emergência do Massachusetts General Hospital. Eles compararam estes com amostras de pessoas saudáveis e pacientes com outras condições respiratórias. Eles também examinaram tecido de autópsia pulmonar de pessoas que morreram de COVID-19.
Uma morte ardente de células imunes
Eles descobriram que o SARS-CoV-2 pode infectar monócitos – células imunes no sangue que atuam como “sentinelas” ou respondedores precoces à infecção – bem como macrófagos, células imunes semelhantes nos pulmões. Uma vez infectados, ambos os tipos de células morrem uma morte ardente (chamada piroptose) que libera uma explosão de poderosos sinais de alarme inflamatórios.
"Nos pacientes infectados, cerca de 6 por cento dos monócitos do sangue estavam morrendo de morte inflamatória", diz Lieberman. "Esse é um grande número para encontrar, porque as células moribundas são rapidamente eliminadas do corpo."
Examinando o tecido pulmonar de pessoas que morreram de COVID-19, eles descobriram que cerca de um quarto dos macrófagos no tecido estavam morrendo.
Quando os pesquisadores estudaram as células em busca de sinais de SARS-CoV-2, descobriram que cerca de 10% dos monócitos e 8% dos macrófagos pulmonares estavam infectados.
O fato de monócitos e macrófagos poderem ser infectados com SARS-CoV-2 foi uma surpresa, uma vez que os monócitos não carregam receptores ACE2, o clássico portal de entrada do vírus , e os macrófagos possuem baixas quantidades de ACE2. Lieberman acha que a infecção de monócitos por SARS-CoV-2 pode ter passado despercebida em parte porque os pesquisadores costumam estudar amostras de sangue congeladas, nas quais as células mortas não aparecem.
O estudo também mostrou que, embora o SARS-CoV-2 tenha sido capaz de infectar monócitos e macrófagos, não foi capaz de produzir novos vírus infecciosos. Os pesquisadores acreditam que as células morreram rapidamente de piroptose antes que novos vírus pudessem se formar completamente.
"De certa forma, a absorção do vírus por essas células 'sentinelas' é protetora: absorve o vírus e recruta mais células imunológicas ", diz Lieberman. "Mas a má notícia é que todas essas moléculas inflamatórias são liberadas. Em pessoas mais propensas à inflamação, como os idosos, isso pode ficar fora de controle."
Anticorpos que facilitam a infecção?
Um certo grupo de monócitos era especialmente propenso a ser infectado: aqueles que carregavam um receptor chamado CD16. Esses monócitos “não clássicos” representam apenas cerca de 10% de todos os monócitos, mas seus números aumentaram em pacientes com COVID-19, descobriram os pesquisadores. Eles também eram mais propensos a serem infectados: cerca de metade estavam infectados, em comparação com nenhum dos monócitos sanguíneos clássicos.
O receptor CD16 parece reconhecer anticorpos contra a proteína spike SARS-CoV-2. Os pesquisadores acreditam que esses anticorpos podem realmente facilitar a infecção de monócitos que carregam o receptor. "Os anticorpos revestem o vírus e as células com o receptor CD16, em seguida, absorvem o vírus", diz Lieberman.
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No entanto, quando a equipe estudou pacientes saudáveis que receberam vacinas de mRNA contra o COVID-19, os anticorpos que eles desenvolveram não pareciam facilitar a infecção. A razão para isso ainda não está clara; os pesquisadores acreditam que os anticorpos gerados pela vacina têm propriedades ligeiramente diferentes dos anticorpos que se desenvolvem durante a infecção e não se ligam tão bem ao receptor CD16. Como resultado, as células não absorvem o vírus.
Lieberman e seus colegas acreditam que essas descobertas podem ter implicações no uso de anticorpos monoclonais para tratar o COVID-19, ajudando a explicar por que o tratamento funciona apenas quando administrado precocemente. "Pode ser que, mais tarde, os anticorpos possam ajudar a aumentar a inflamação", diz ela. "Podemos precisar examinar as propriedades dos anticorpos."
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