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| Doença de Alzheimer |
Uma pesquisa pioneira conduzida pelo Baylor College of Medicine e colaboradores lançou luz sobre uma possível conexão entre o fungo Candida albicans e a doença de Alzheimer, uma condição neurodegenerativa crônica. Este estudo inovador, publicado na revista Cell Reports, revelou como o C. albicans entra no cérebro, ativando mecanismos nas células cerebrais que não apenas promovem sua eliminação, mas também geram peptídeos semelhantes ao beta amilóide (Ab). Estes peptídeos, fragmentos tóxicos derivados da proteína precursora de amilóide, são considerados elementos-chave no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A equipe de pesquisadores, liderada pelo Dr. David Corry, explorou meticulosamente os mecanismos moleculares por trás dessa interação complexa. Eles descobriram que o C. albicans utiliza enzimas denominadas proteases aspárticas secretadas (Saps) para romper a barreira hematoencefálica, proporcionando ao fungo acesso ao cérebro, onde causa danos. Curiosamente, essas mesmas enzimas também decompõem a proteína precursora da amiloide, gerando peptídeos Ab. Esses peptídeos ativam as microglias, células cerebrais especializadas, mas não eliminam completamente a infecção, mantendo a carga fúngica no cérebro baixa.
Além disso, o C. albicans produz uma proteína chamada candidalisina, que se liga às microglias através de um receptor diferente chamado CD11b. A ativação das microglias mediada pela candidalisina é fundamental para a eliminação eficaz do fungo no cérebro. Os pesquisadores propõem que os peptídeos Ab, característicos de várias condições neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer, podem ser gerados tanto intrinsecamente pelo cérebro quanto pelo C. albicans. Essas descobertas, baseadas em modelos animais, incentivam a realização de estudos adicionais para avaliar o papel do C. albicans no desenvolvimento da doença de Alzheimer em humanos, potencialmente abrindo caminho para estratégias terapêuticas inovadoras nesta área.
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