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Alguns casos de COVID-19 prolongado podem ser causados por um sistema imunológico anormalmente suprimido, sugere pesquisa
Uma equipe de pesquisadores liderada pela UCLA que estuda o efeito do anticorpo monoclonal Leronlimab no longo COVID-19 pode ter encontrado uma pista surpreendente para a síndrome desconcertante, que contradiz sua hipótese inicial. Um sistema imunológico anormalmente suprimido pode ser o culpado, não um persistentemente hiperativo como eles suspeitavam.
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O estudo, que foi financiado pela CytoDyn Inc., fabricante do Leronlimab, e conduzido por pesquisadores empregados ou consultores da empresa, será publicado on-line em 22 de abril na revista científica Clinical Infectious Diseases .
“Embora este tenha sido um pequeno estudo piloto, ele sugere que algumas pessoas com COVID longa podem realmente ter sistemas imunológicos subativos após a recuperação do COVID-19, o que significa que aumentar a imunidade nesses indivíduos pode ser um tratamento”, disse o autor sênior. Dr. Otto Yang, professor de medicina, divisão de doenças infecciosas e de microbiologia, imunologia e genética molecular na Escola de Medicina David Geffen da UCLA.
Sabe-se que o COVID-19 é causado por respostas imunes hiperativas contra SARS-CoV-2, resultando em danos aos pulmões e outros órgãos e, às vezes, o que é conhecido como "tempestade de citocinas" que sobrecarrega o indivíduo, o que pode levar a doenças graves e morte.
Em um subconjunto de pessoas que se recuperam da doença inicial, vários sintomas persistem, como fadiga, confusão mental e falta de ar, que podem ser debilitantes e durar meses. Isso geralmente é classificado como COVID longo, embora os sintomas variem amplamente e essa síndrome provavelmente não seja uma entidade de doença única. A compreensão limitada de suas causas, no entanto, torna particularmente difícil encontrar maneiras de tratar a condição.
Muitos cientistas sugeriram que a persistência da hiperatividade imunológica após o COVID-19 é um dos principais contribuintes. Trabalhando sob essa teoria, os pesquisadores conduziram um pequeno teste exploratório de Leronlimab - um anticorpo que se liga a um receptor imunológico chamado CCR5 que está envolvido na inflamação - em 55 pessoas com a síndrome.
Os participantes foram aleatoriamente designados para receber injeções semanais do anticorpo ou um placebo salino por oito semanas, durante as quais rastrearam quaisquer alterações em 24 sintomas associados ao COVID longo, que também incluíam perda de olfato e paladar, dores musculares e articulares e cérebro. névoa.
Os pesquisadores originalmente pensaram que bloquear o CCR5 com o anticorpo diminuiria a atividade de um sistema imunológico hiperativo após a infecção por COVID-19.
"Mas encontramos exatamente o oposto", disse Yang. "Os pacientes que melhoraram foram aqueles que começaram com baixo CCR5 em suas células T, sugerindo que seu sistema imunológico estava menos ativo do que o normal, e os níveis de CCR5 realmente aumentaram nas pessoas que melhoraram. Isso leva à nova hipótese de que o COVID longo em algumas pessoas é relacionado ao sistema imunológico sendo suprimido e não hiperativo, e que, ao bloquear sua atividade, o anticorpo pode estabilizar a expressão de CCR5 na superfície da célula, levando à regulação positiva de outros receptores ou funções imunes".
As descobertas, escrevem os pesquisadores, "sugerem um papel complexo para o CCR5 no equilíbrio dos efeitos inflamatórios e anti-inflamatórios, por exemplo, através das células T reguladoras", embora os resultados precisem ser confirmados em um estudo maior e mais definitivo.
Os co-autores do estudo são Norman Gaylis da Arthritis & Rheumatic Disease Specialties em Aventura, Flórida; Angela Ritter do Centro de Pesquisa e Educação Avançada em Gainesville, Geórgia; Scott Kelly, Nader Pourhassan e Christopher Recknor da CytoDyn Inc. em Vancouver, Washington; e Meenakshi Tiwary, Jonah Sacha e Scott Hansen da Oregon Health & Science University.
Sacha, Hansen e Yang são consultores pagos da CytoDyn. Gaylis está no conselho científico da CytoDyn com opções de ações.
Fonte da história:
Materiais fornecidos pela Universidade da Califórnia - Ciências da Saúde de Los Angeles
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