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Nova proteína sem mutação implicada na demência - Universidade do Kentucky

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Demência/ Alzheimer - novas proteínas sem mutações que são destrutivas para o cérebro


Pesquisadores da Universidade de Kentucky associam uma nova proteína não mutada à demência



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      Uma equipe de pesquisadores do  Sanders-Brown Center on Aging (SBCoA) da Universidade de Kentucky  está trabalhando para identificar novas proteínas que são destrutivas para o cérebro. Eles sabem que cerca de 25% dos indivíduos e 50% dos indivíduos com doença de Alzheimer têm a mutação genética do  alelo APOE  ε4  – um fator de risco conhecido para a doença.

Por meio de um estudo recente, os pesquisadores ficaram surpresos ao descobrir que, mesmo nos cérebros de pacientes sem a mutação causadora da doença, as proteínas ApoE foram aprimoradas na demência.

"A demência é muito complexa, mas você pode simplificá-la: a doença é causada por 'proteínas viscosas' no cérebro", disse o investigador principal Peter T. Nelson, MD, Ph.D., diretor de neuropatologia da SBCoA e professor em Departamento de Patologia do Reino Unido. “Eu não estou fazendo pouco disso; essas proteínas 'pegajosas' mal dobradas muitas vezes acabam destruindo o cérebro, a mente, as memórias e tudo mais para milhões de pessoas que sofrem de demência. Queremos entender especificamente quais proteínas são o problema.”

Os pesquisadores analisaram 40 participantes da coorte de autópsias do Centro de Doenças de Alzheimer da Universidade de Kentucky – residentes de Kentucky que concordaram em doar seus cérebros no momento da morte. Os indivíduos variaram de cognitivamente normais a demência grave. Embora estudos anteriores tenham examinado o proteoma da amígdala humana, nenhum relatou uma amostra desse tamanho com indivíduos com demência e indivíduos de controle para comparação.

Conforme antecipado, porções de proteínas previamente associadas a doenças neurodegenerativas foram encontradas nos cérebros de pacientes com demência, incluindo proteínas chamadas Tau (associadas a emaranhados neurofibrilares), Aβ (associadas a placas amilóides) e  α - Sinucleína (associada à doença de Corpos de Lewy ). Aβ e  α - sinucleína correlacionaram-se fortemente com o diagnóstico clínico de demência. As proteínas Tau e Aβ, mas não  a α -sinucleína, foram ocasionalmente detectáveis ​​em indivíduos cognitivamente normais e naqueles com comprometimento cognitivo leve. No geral, Nelson diz que as descobertas estavam de acordo com suas expectativas.

“Como muitas grandes histórias na ciência, não é inteiramente novo. Outros pesquisadores produziram resultados semelhantes", disse Nelson. "No entanto, essa descoberta ressalta fortemente o potencial da ApoE para promover demência, mesmo em pessoas que não carregam o gene 'ruim'".

Os dados revelaram uma estreita correlação entre o diagnóstico de demência e a detecção de peptídeos ApoE no cérebro. A correlação com a demência para ApoE foi ainda mais forte do que a observada para Tau, Aβ ou  α - Sinucleína. Os pesquisadores descobriram que os peptídeos ApoE foram significativamente enriquecidos mesmo em pacientes com demência que não possuem o   alelo APOE ε4 . Os resultados enfatizam que a proteína ApoE pode desempenhar um papel ativo na condução de doenças por si só, em vez de ser apenas um fator de risco genético “a montante”.

“Nosso estudo contribui para uma apreciação em evolução de várias proteínas mal dobradas no cérebro humano e avança no campo, enfatizando que o ApoE pode ser um forte contribuinte para o protótipo da demência, mesmo em indivíduos que não têm a versão do  APOE que causa doenças.  gene”, disse Nelson. “Mesmo em pessoas que não possuem o  alelo APOE ε4  , a ApoE pode de fato estar entre as 'proteínas gloppy' mais impactantes em cérebros envelhecidos”.

 Suas  descobertas  aparecem no  The American Journal of Pathology , publicado pela Elsevier.
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