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| Zika vírus e aedes |
O papel do vírus Zika na resposta imune antiviral do hospedeiro
A capacidade dos vírus de evadir o sistema imunológico antiviral do hospedeiro determina seu nível de aptidão de replicação, especificidade da espécie e potencial patogênico
A infecção pelo vírus Zika pode causar febre leve, erupção cutânea e dores musculares e, em casos raros, pode levar a doenças do cérebro ou do sistema nervoso, incluindo a síndrome de Guillain-Barré. Infecções em mulheres grávidas podem aumentar o risco de aborto espontâneo ou defeitos congênitos graves, incluindo anomalias cerebrais e microcefalia. Não existem medicamentos ou vacinas para a doença Zika.
O vírus Zika é conhecido por quebrar a resposta imune antiviral do hospedeiro, e este projeto de pesquisa revela como o vírus suprime a sinalização do interferon e pode revelar vulnerabilidades terapêuticas.
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A influência do vírus Zika na resposta antiviral da célula
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| Zika vírus e Hemácias |
O mundo conhece o SARS-CoV-2 intimamente agora, mas existem mais de 200 espécies de vírus capazes de infectar humanos e causar doenças. E todos eles querem fazer a mesma coisa: invadir as células hospedeiras, sequestrar a maquinaria de cada célula e se reproduzir. O sistema de resposta imune humano tem vários níveis de defesa robusta, mas muitos patógenos invasores – como estamos vendo agora com a variante Omicron – têm uma maneira de romper peculiar.
Em um novo estudo sobre o vírus Zika, cientistas da Northwestern University descobriram um mecanismo chave usado pelo vírus para evitar a resposta antiviral da célula que está atacando. Essa descoberta contribui para uma melhor compreensão de como os vírus infectam as células, superam as barreiras imunológicas e se replicam – informações essenciais para combatê-las.
O vírus zika é responsável por um dos surtos de doenças virais mais recentes antes do SARS-CoV-2, e não há vacinas ou medicamentos para a doença. resposta imune - para obter acesso às células. A identificação dessa interação vírus-hospedeiro específica oferece um novo alvo para a terapêutica antiviral.
"Aqui analisamos uma proteína do vírus Zika conhecida por inibir a resposta antiviral", disse Curt Horvath, autor correspondente do artigo. "A sinalização do interferon é a resposta imediata da célula a um invasor. Se o Zika pode bloquear essa primeira linha de defesa, ele pode se replicar na célula."
O estudo foi publicado recentemente no Journal of Virology.
“O Zika é um vírus mais simples que o SARS-CoV-2, mas o SARS-CoV-2 faz muitas das mesmas coisas para suprimir a resposta antiviral”, disse Horvath.
"O SARS-CoV-2 também faz muito mais, que é uma das razões pelas quais é mais prejudicial para nós. Entender como um vírus escapa ou modifica a resposta antiviral do hospedeiro pode nos ajudar a aprender sobre outros vírus e também contribuir para a preparação para pandemias".
O Zika, identificado em humanos em 1952, é um membro da família Flavivirus que inclui dengue, hepatite C, febre amarela e outros. O artigo da Northwestern descreve como o vírus Zika, por meio de uma proteína chamada NS5, tem como alvo um mediador de resposta imune antiviral celular, STAT2, para escapar da detecção pelas células hospedeiras. A proteína NS5 do vírus degrada a proteína STAT2 do hospedeiro celular, desligando efetivamente a resposta protetora do interferon da célula.
O STAT2 é um componente essencial da resposta do interferon e um alvo comum do Zika, dengue e outros Flavivírus.
A maquinaria mecanicista envolvida na segmentação específica de STAT2 em células humanas é pouco compreendida, disse Horvath. As descobertas da Northwestern contribuem para a crescente compreensão da evasão imune do vírus Zika, identificando a interface NS5-STAT2 essencial em experimentos funcionais baseados em células.
Horvath e sua equipe usaram técnicas de biologia molecular, bioquímica e microscopia de fluorescência juntamente com infecções por vírus para caracterizar a evasão imune mediada pelo vírus Zika e dissecar os componentes essenciais da interação Zika vírus-STAT2. Os pesquisadores demonstram que uma região alongada da proteína STAT2 chamada "domínio de bobina enrolada" é necessária e suficiente para a interação com a proteína NS5 do vírus Zika, que marca STAT2 para degradação mediada por proteassoma.
A identificação da interação proteína NS5-proteína STAT2 fornece um alvo para a criação de novas maneiras de combater infecções, incluindo triagem de compostos e biologia química para desenvolver novas sondas e medicamentos ou permitir a formulação de novas vacinas ou terapias de anticorpos.
Horvath também é membro do Instituto de Processos de Química da Vida da Northwestern e do Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center da Northwestern University.
Outros autores do artigo são Jean-Patrick Parisien (primeiro autor), Jessica J. Lenoir e Gloria Alvarado, todos do departamento de biociências moleculares da Northwestern.
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