Hipersensibilidades: os 4 tipos de reação do sistema imunológico explicados
Por AR NEWS24H / 21/09/2026
O sistema imunológico, em condições normais, protege o organismo contra agentes externos. Em algumas situações, porém, essa resposta pode ser exagerada ou inadequada, atacando o próprio corpo e causando lesões. É o que acontece nas hipersensibilidades, reações imunológicas classificadas pela história em quatro tipos, conforme o esquema de Gell e Coombs.
A melhor forma de diferenciá-las é identificar qual é o mediador de cada uma.
No tipo I, também chamado de imediata ou anafilática, a resposta é mediada pela imunoglobulina E (IgE), ligada a mastócitos e basófilos. Quando há nova exposição ao antígeno, ocorre ligação cruzada da IgE e a liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas. A reação acontece em segundos ou minutos e pode se manifestar como rinite alérgica, asma brônquica, conjuntivite e urticária. Na forma sistêmica, evolui para anafilaxia, quadro grave caracterizado por hipotensão, broncoespasmo e edema de glote. Entre os exemplos clássicos estão reação a amendoim, picada de abelha e penicilina. Na anafilaxia, o tratamento de escolha é a adrenalina (epinefrina) intramuscular, aplicada na face ântero-lateral da coxa — uma emergência médica.
Já a hipersensibilidade do tipo II, de natureza citotóxica, ocorre quando anticorpos IgG ou IgM reconhecem antígenos na superfície de células ou na matriz extracelular. O dano se dá por ativação de complemento, opsonização com fagocitose ou citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC), mediada por células NK. O quadro se desenvolve em minutos a horas e inclui anemia hemolítica autoimune, doença hemolítica do recém-nascido por incompatibilidade de fator Rh, púrpura trombocitopênica imune (PTI), doença de Goodpasture e febre reumática. O raciocínio-chave é: anticorpo contra uma célula ou estrutura-alvo.
No tipo III, o problema são os complexos imunes solúveis formados por antígeno e anticorpo. Esses complexos se depositam em vasos, rins e articulações, ativam o complemento e atraem neutrófilos, que liberam enzimas causando inflamação e dano tecidual. O quadro surge em horas a dias — em geral entre 3 e 10 horas. Entre as doenças associadas estão doença do soro, lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide (em parte), glomerulonefrite pós-estreptocócica e poliarterite nodosa. Os sinais clássicos são vasculite, nefrite, artrite e rash cutâneo. A doença do soro costuma surgir entre uma e duas semanas após a exposição a antígenos estranhos.
Por fim, a hipersensibilidade do tipo IV é a única mediada por células e não por anticorpos. Linfócitos T de memória (Th1, Th17 e linfócitos T citotóxicos CD8+) são ativados e liberam citocinas como IFN-γ e TNF, recrutando macrófagos e causando inflamação e dano. O tempo de aparecimento é de 48 a 72 horas. Os exemplos incluem teste PPD/Mantoux, dermatite de contato, rejeição de enxerto, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, tireoidite de Hashimoto e granulomas. O PPD é lido exatamente nessa janela de 48 a 72 horas.
Um macete útil para memorizar: os tipos I, II e III envolvem anticorpos — daí a sequência "ACID" — enquanto o tipo IV é mediado por células T. Outra sequência prática: tipo I é imediata (IgE), tipo II é anticorpo contra alvo celular, tipo III é complexo imune, e tipo IV é tardia, celular, sem anticorpo. Vale lembrar ainda que algumas doenças, como o LES, podem apresentar mecanismos mistos, combinando componentes dos tipos II e III.
Em resumo: a hipersensibilidade é a resposta imunológica exagerada contra um antígeno, capaz de prejudicar o próprio organismo. Saber identificar o mediador — IgE, anticorpo contra alvo, complexo imune ou linfócito T — é o que organiza o diagnóstico e a conduta diante das reações alérgicas e autoimunes.
