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A Dinâmica da Interação entre os Vírus Respiratórios |
Doenças infecciosas emergentes: interações virais à luz do COVID-19
Um relatório recente publicado nos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC) Emerging Infectious Diseases explora a dinâmica da interferência viral entre vários vírus respiratórios à luz da pandemia em andamento da doença de coronavírus 2019 (COVID-19).
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As interações vírus-vírus ocorrem quando diferentes vírus respiratórios infectam simultaneamente o trato respiratório e, posteriormente, levam a efeitos sinérgicos ou antagônicos na replicação ou infecção viral. Numerosos estudos avaliaram os mecanismos de interferência viral em modelos animais suscetíveis aos vírus respiratórios de interesse e células epiteliais diferenciadas das vias aéreas. Um desses mecanismos é a imunidade inespecífica transitória mediada por interferon no hospedeiro.
Interferência viral
Na década de 1960, um grupo de pesquisa descreveu o conceito de interferência viral desenvolvendo vacinas vivas contra vírus entéricos para prevenir várias doenças intestinais, como o poliovírus. Além da proteção que essas vacinas proporcionam contra enterovírus, a administração oral de LEVs em crianças reduz a detecção de alguns vírus não relacionados, como adenovírus humano, vírus influenza e parainfluenza, possivelmente devido à interferência viral causada pelo IFN induzido por LEV.Da mesma forma, um estudo realizado de 1968-1971 demonstrou uma possível proteção associada à LEV contra infecções respiratórias virais agudas. No entanto, esses achados receberam uma resposta devido a alguns casos raros de poliomielite associada à vacina e poliomielite derivada da vacina durante esse período.
Diagrama mostrando como os componentes do RNA viral são reconhecidos pelos TLRs localizados na membrana plasmática e no compartimento endoscópico. Mediadores de replicação viral e genomas replicados também são reconhecidos pelos sensores de RNA celular, RIG-I e MDA5. proteínas conjugadas a jusante, MyD88 para TLR4, TLR7 e TLR8; TRIF para TLR3 e TLR4 e MAVS estão habilitados. Esses gatilhos ativam cascatas de sinalização por meio de TRAF3 e TRAF6; TBK1; e IKK, IKKβ e IKK, levando à fosforilação e translocação nuclear de NF-B, IRF3 e IRF7. Essas alterações levam à produção de citocinas pró-inflamatórias e IFNs tipo I e tipo III. IFN-/β e IFN- secretados ligam-se aos seus receptores específicos nas células infectadas e adjacentes. A ativação de JAK-1 e TYK-2 leva à fosforilação de STAT1 e STAT2. Após a transposição no núcleo, STAT1 e STAT2 fosforilados formam um complexo com IRF9 para induzir a expressão de ISGs, como OAS-RNase L e PKR, e estabelecer um programa antiviral. IFN, interferão; IFNAR, receptor de IFN-/β; IFNLR, receptor de interferão; IKK, inibidor da quinase do fator B; ISGs, genes estimuladores de IFN; IRF, um fator regulador de IFN; JAK-1, Janus quinase 1; MAVS, proteína de sinalização antiviral mitocondrial; MDA5, gene 5 envolvido na diferenciação do melanoma; MyD88, fator de diferenciação mielóide 88; NF-B, fator nuclear-B; OAS, 2'-5' oligoadenilato sintetase; P, proteína fosforilada; PKR, receptor de proteína quinase; RNase L, endoribonuclease latente; RIG-I, gene I indutor de ácido retinóico; STAT, transdutor de sinal e ativador transcricional; TBK 1, quinase 1 de ligação a TANK; TLR, Sensores Tipo Toll; TRÁFEGO, fator relacionado ao receptor do fator de necrose tumoral; TRIF, domínio adaptador indutível por IFN-β TIR; TYK-2, tirosina quinase 2.
Interferência entre vírus respiratórios
Vários estudos epidemiológicos demonstraram o potencial de interferência viral ao nível do hospedeiro.
Os tipos e subtipos de vírus influenza incluem influenza A, influenza sazonal A e vírus influenza A pandêmico pdm09. Durante os surtos consecutivos e mistos do vírus influenza no Japão durante o inverno de 1977-1978, a produção de anticorpos foi observada durante a interferência viral e sequencialmente durante os surtos.O gerador misto é responsável pela proteção entre espécies.
Um estudo em furões investigando o potencial cruzamento viral entre os vírus influenza pH1N1 e os subtipos de vírus influenza B pH1N1 e H3N2 revelou interferência viral durante a infecção primária e a secundária ocorre dentro de três a sete dias. Além disso, a infecção com o vírus pH1N1 em furões preveniu a infecção adicional com o vírus sincicial respiratório por cerca de sete dias.
Após a infecção primária pelo VSR, a baixa morbidade foi associada à infecção secundária pelo vírus pH1N1, embora todos os furões tenham sido coinfectados. Embora a infecção pelo vírus pH1N1 induza mais quimiocinas, citocinas e mediadores imunológicos do que o VSR no trato respiratório, ambas as infecções induzem baixos níveis de células produtoras de IFN com reação cruzada.
Embora o coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave induza mais ISGs, quimiocinas e citocinas na mucosa nasal humana do que o vírus pH1N1, as respostas precoces de IFN-I e IFN-III nos tecidos pulmonares humanos não estão relacionadas à SARS. - CoV-2 versus vírus influenza. Assim, a interação vírus-vírus depende do vírus que inicialmente causou a infecção.Estudos com hamsters dourados sírios indicam que a infecção inicial por pH1N1 reduz a carga pulmonar mais baixa de SARS-CoV-2 se a infecção por SARS-CoV-2 ocorrer após um dia. No entanto, a infecção anterior por SARS-CoV-2 não teve efeito na quantidade de pH1N1 nos pulmões em comparação com uma única infecção de pH1N1. A co-infecção com o vírus SARS-CoV-2 e pH1N1 resultou em um aumento na gravidade da doença e nas lesões de pneumonia quando comparada com os efeitos de infecções únicas.Uma limitação deste estudo foi que não houve tempo suficiente entre as infecções virais para o desenvolvimento da intervenção.
Genomas virais defeituosos
genomas virais defeituosos sintetizados durante a replicação do vírus do ácido ribonucleico desempenham um papel importante na adaptação do vírus, na fuga de um hospedeiro imune e na sobrevivência. O DVG pode inibir os efeitos celulares produzidos por um vírus do tipo selvagem.
Conclusões
Assim que as restrições sanitárias implementadas durante a pandemia de COVID-19 forem levantadas, outras interações de vírus respiratórios com SARS-CoV-2 podem ser estimadas. No caso de co-exposição a vírus que compartilham condições ecológicas semelhantes, a infecção viral inicial pode induzir um período de resistência. Durante esta fase, há pouca probabilidade de novas infecções virais respiratórias para o hospedeiro.
Os fatores que influenciam a interferência viral incluem a rápida indução de IFN pelo vírus confundidor, a suscetibilidade do segundo vírus a mediadores imunológicos e a capacidade de neutralizar os IFNs de indução de diferentes vírus, bem como o grau de imunidade inata ativada no sistema respiratório. trato para cada vírus.
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