 |
| Vírus de Saint Louis (SLEV) |
A Encefalite Viral de Saint Louis (SLEV) é uma doença infecciosa febril aguda causada pelo vírus Saint Louis (SLV), um arbovírus da família Flaviviridae, transmitida principalmente por insetos do gênero Culex. Algumas espécies de aves participam do ciclo de transmissão como reservatórios. Humanos e outros mamíferos são hospedeiros acidentais do vírus. O primeiro isolamento do SLV ocorreu durante um surto em 1933, nas cidades de St. Louis e Kansas, EUA, e desde então relatos de casos e surtos têm ocorrido na
América do Norte.
No Brasil, apenas três casos de SLEV foram relatados até o momento, dois na região norte, na década de 1970, e o terceiro no estado de São Paulo, município de São Pedro, no ano de 2004, onde foi isolado SLV de um caso febril suspeito de dengue.
Segundo informações da literatura, a maior parte dos casos de SLEV relatados são assintomáticos, subclínicos ou com sintomas semelhantes a um resfriado comum. O período de incubação da SLEV varia de 5 a 15 dias. Os principais sinais e sintomas observados são: febre, cefaléia, mialgia, náuseas e vômitos, sonolência e exantema ou ainda sinais neurológicos focais. A encefalite ocorre nos casos mais graves, e a freqüência desse sinal clínico é maior nos pacientes com mais de 60 anos. Crianças geralmente apresentam convulsões como manifestação neurológica. Alguns casos podem apresentar seqüelas neurológicas, tais como: paralisia, perda de memória ou perda da habilidade motora fina.
Apesar de poucas informações, alguns estudos relatam que a letalidade varia de 7 a 24% nos pacientes com mais de 60 anos, e não atinge 5% nos pacientes com menos de 60 anos.
O vírus da encefalite de St. Louis é membro da família Flaviviridae, um grupo de vírus RNA pequenos (40 a 60 nm), envelopados, dextrógiros, de banda única que se replicam no citoplasma das células infectadas . Outros membros da família incluem vírus West Nile, vírus da encefalite japonesa, vírus da febre amarela e vírus da dengue.
O vírus da encefalite de St. Louis cresce em grande variedade de culturas de células de aves e mamíferos e provoca encefalite letal em filhotes de camundongos ou hamsters depois de inoculação intracerebral.
O mecanismo pelo qual o vírus SLE atinge o cérebro continua não esclarecido, mas pode incluir invasão direta em sítios de microvasculatura comprometida ou no plexo coróide, em que o endotélio é fenestrado.
Em modelos animais, os neurônios olfatórios ficam infectados precocemente durante a viremia, com subseqüente transporte axonal dos vírions para o lobo olfatório do cérebro. Depois que o vírus atinge o cérebro, a infecção se dissemina rapidamente. A susceptibilidade aumentada de pessoas idosas ao vírus SLE pode ser devida a fatores mecânicos (p.ex., hipertensão, aterosclerose) que comprometem a integridade da barreira hemato-encefálica ou à resposta imune diminuída. SLE produz meningite linfocítica; alterações patológicas no cérebro, particularmente na substância cinzenta, incluem infiltrados linfocitários perivasculares, nódulos celulares e degeneração neuronal. Embora as lesões sejam distribuídas em todo o parênquima, as regiões mais afetadas são hipotálamo, córtex cerebral e cerebral, gânglios da base, tronco cerebral e medula espinal . Não foram descritas alterações patológicas.
A infecção prévia com o vírus da dengue não confere resistência cruzada para SLE.
Ciclo de transmissão — Nos Estados Unidos e áreas contíguas, o vírus SLE é transmitido por diversas espécies de Culex. Os hospedeiros intermediários são pássaros silvestres, principalmente espécies de pequenos passarinhos. O homem é infectado tangencialmente por mosquitos que se alimentaram em pássaros virêmicos e são o hospedeiro final em relação ao ciclo de transmissão. É necessário um período de incubação extrínseco de 7 a 10 dias no mosquito entre a alimentação em pássaro virêmico e a infectividade para um segundo hospedeiro. Este intervalo fica menor quando a temperatura ambiental está elevada.
Na Argentina desde 1963 foi identificada a presença do vírus SLE, identificado a partir de casos humanos com síndrome febril inespecífica, mosquitos e roedores. As cepas virais isoladas não correspondem aos genótipos mais virulentos e epidêmicos encontrados nos EUA. Estudos sorológicos realizados naquele país indicam ampla distribuição do vírus, mas raramente associada ao aparecimento de casos humanos de encefalite.
Estudos sorológicos retrospectivos realizados em pacientes com quadro clínico compatível com Febre Hemorrágica Argentina (FHA) ou quadro suspeito de dengue revelaram a ocorrência de enfermidades febris agudas associadas ao vírus SLE em 0,9 a 1,8% dos pacientes estudados. Infecções agudas por vírus SLE tinham sido notificadas raramente na Argentina: 2 casos procedentes de Córdoba (2002) e outro detectado em Santa Fé (2003). Outros flavivírus associados a alguns casos de encefalite humana na Argentina são o vírus Ilhéus (LH), o vírus da dengue, o vírus Bussuquara e o vírus Rocio. Ainda não foi encontrado o vírus West Nile em seres humanos naquele país.
ASPECTOS CLÍNICOS — A infecção humana com vírus SLE raramente resulta em doença clínica. A taxa média de doença sintomática para infecção assintomática é de 1:300 . O fator de risco mais importante para o desenvolvimento de encefalite sintomática é a idade, sendo que os idosos apresentam maior risco. Como exemplo, a razão entre sintomáticos e assintomáticos em crianças é de 1:800 em comparação com até 1:85 em adultos acima de 60 anos. A razão para esta susceptibilidade relacionada à idade não foi determinada.
Entre os pacientes sintomáticos, o período de incubação para SLE foi estimado em quatro a 21 dias. O espectro de doença clínica inclui febre inespecífica com cefaléia, meningite asséptica e meningoencefalite fatal . A severidade da encefalite e sua letalidade são maiores em idosos .
Sintomas prodrômicos — Antes do aparecimento de sinais do sistema nervoso central (SNC), o paciente com infecção pelo vírus SLE apresenta febre, mal-estar geral, cefaléia e mialgias. Alguns pacientes apresentam sintomas respiratórios (tosse, dor de garganta) ou urinários (disúria, urgência, incontinência). A febre geralmente dura quatro a cinco dias e pode atingir 40 a 41*C. A cefaléia é tipicamente severa e pode ser acompanhada de fotofobia, náuseas e vômitos.
Sinais neurológicos — O aparecimento de sinais do SNC geralmente é rápido. Crianças e adultos jovens freqüentemente apresentam um caso mais leve de SLE, apenas com sinais de meningite. Em casos mais severos, com envolvimento global do parênquima cerebral, os pacientes apresentam alteração sensorial e ampla gama de alterações neurológicas. Tremores de pálpebras, língua, lábios e extremidades ocorrem em até dois terços dos pacientes com SLE e podem persistir durante semanas depois da recuperação da doença aguda. Disfunção de pares cranianos ocorre em 25 por cento dos pacientes, mais freqüentemente como fraqueza motora facial unilateral. Outros sinais incluem perda de função óculo-motora, disartria e raramente perda da sensação do olfato.
Sinais referentes a tálamo, tronco cerebral ou cerebelo incluem tremores, mioclonia, nistagmo e ataxia. Reflexos patológicos são comuns, mas déficits motores e sensitivos são raros. Convulsões focais ou generalizadas foram notadas em menos de 10 por cento dos casos. Sinais de elevação de pressão intracraniana não foram descritos. Existem duas notificações de SLE se apresentando como síndrome de Guillain-Barré . A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) não afetou a apresentação clínica em um pequeno estudo .
Entre os casos identificados como Encefalite por SLE em SJRP, todos sintomáticos já que a seleção de amostras foi feita a partir de pacientes com suspeita de Dengue, a mediana de idade foi de 21 anos (intervalo de seis meses a 47 anos). Pouco mais de 90,0% dos casos (10) tinham sintomas neurológicos, incluindo sonolência (70%), irritabilidade (60%), convulsões (40%), tremores (40%) e outros (letargia, parestesia, rigidez de nuca, visão turva, insônia e labilidade emocional. Foi notável a presença de sintomas hemorrágicos (incluindo prova do laço) em 8 (72,7%) dos casos, não descritos anteriormente na encefalite de St. Louis, e de exantema em 6 casos (54,5%) .
Embora não descrito em casos de encefalite de St. Louis fora do Brasil, o exantema estava presente no caso relatado no Estado de São Paulo. Não está esclarecido se esta apresentação diferente da encontrada em outros países seria decorrente do critério da seleção das amostras a serem pesquisadas, a uma cepa diferente do vírus ou a uma somação de fatores.
Definição de Caso Suspeito de Encefalite de Saint Louis
Todo paciente que apresente
SUSPEITA DE MENINGITE VIRAL OU ENCEFALITE.
Coletar sangue e líquor para isolamento viral até o terceiro dia do início dos sinais e sintomas e encaminhar para o Instituto Adolfo Lutz (IAL).
Os casos suspeitos de SLEV deverão ser notificados à VE municipal e seguir o fluxo de informação e coleta de amostras laboratoriais.
Nos casos suspeitos de dengue com resultado de sorologia (IgM) negativo ou indeterminado, testar as amostras de soro para St. Louis.
TRATAMENTO - O tratamento de suporte dos pacientes requer atenção ao equilíbrio hidro-eletrolítico, com restrição hídrica se necessário, para corrigir a hiponatremia devida à síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético e evitar edema cerebral. Outras medidas podem ajudar a evitar complicações nosocomiais, como sonda nasogástrica para reduzir o risco de aspiração, cuidados com a pele, prevenção de trombose venosa profunda, cimetidina ou omeprazol para evitar úlcera gástrica e
medidas para reduzir o risco de superinfecções bacterianas de tratos respiratório e urinário. Pode ser necessária ventilação mecânica em pacientes com insuficiência respiratória.
Fonte;ANVISA- CVE-SP
.png)
